Was bringen Q10, NADH und PQQ?

Statine hemmen die Cholesterinsynthese über den Mevalonat-Weg, der auch für die Q10-Produktion benötigt wird (6). Dadurch sinken die Q10-Spiegel im Blut. Eine Metaanalyse von 12 randomisierten Studien mit 1776 Teilnehmern zeigte eine signifikante Abnahme der Q10-Plasmaspiegel unter Statin-Therapie (SMD −2.12; 95% CI −3.40 bis −0.84; p=0.001, 7).

Das ist problematisch, da Statin-Patienten oft kardiovaskuläre Risikopatienten sind, deren Herzmuskel auf eine optimale Energieversorgung angewiesen ist. Während die Auswirkungen auf das Muskelgewebe kontrovers diskutiert werden (8,9), erscheint eine Q10-Supplementierung bei Statin-Therapie aus pathophysiologischer Sicht sinnvoll.

Q10 bei Herzinsuffizienz

Die Q-SYMBIO-Studie (n=420) belegte den Nutzen von Q10 bei Herzinsuffizienz. Eine tägliche Dosis von 300 mg über zwei Jahre senkte den primären Endpunkt signifikant: 15% vs. 26% (HR 0.50; 95% CI 0.32-0.80; p=0.003). Die kardiovaskuläre Mortalität sank von 16% auf 9% (p=0.026), die Gesamtmortalität von 18% auf 10% (HR 0.58; p=0.018, 10). Eine Metaanalyse von 33 Studien bestätigte anschliessend die Reduktion der Gesamtmortalität (RR 0.64; 95% CI 0.48-0.85; p=0.002, 11).

Diese Ergebnisse zeigen, wie wichtig eine ausreichende Energieversorgung für die Herzfunktion ist, und belegen ausserdem die klinische Relevanz von Q10.

Chronische Erschöpfung und Fatigue

Bei ME/CFS (Myalgische Enzephalomyelitis/Chronisches Fatigue-Syndrom) zeigte eine placebokontrollierte Studie (n=73), dass 200 mg Q10 kombiniert mit 20 mg NADH über acht Wochen die Fatigue-Scores signifikant verbesserten (p<0.05) und die ATP-Produktion steigerten (12). Die Kombination beider Substanzen erwies sich dabei als besonders wirksam.

Eine Folgestudie mit 207 ME/CFS-Patientinnen bestätigte eine deutliche Reduktion der kognitiven Erschöpfung (p<0.001) und eine verbesserte Lebensqualität (13). Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die gezielte Unterstützung der Mitochondrienfunktion ein vielversprechender Ansatz bei chronischer Erschöpfung ist.

Dosierung und Bioverfügbarkeit

In Studien wurden für Q10 Dosen von 100–300 mg/Tag untersucht. Die Bioverfügbarkeit von kristallinem Q10 liegt jedoch unter 10% (14). Mizellierte Formulierungen erhöhen die Aufnahme deutlich (15).

Durch die Verkapselung in wasserlösliche Mizellen wird Q10 vor Magensäure geschützt und besser im Darm aufgenommen. So können niedrigere Dosen ausreichen, um wirksame Plasmaspiegel zu erreichen.

NADH: Elektronendonor und Redoxregulator

NADH (Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid) liefert die Elektronen für die Atmungskette und wirkt als primärer Elektronenspender in Komplex I (16). Der NAD+/NADH-Quotient steuert viele Stoffwechselprozesse und zeigt den Energiestatus der Zelle an (17).

Bei ME/CFS-Patienten wurden erhöhte NAD+/NADH-Quotienten festgestellt, die mit mitochondrialer Dysfunktion korrelieren (12). Die kombinierte Gabe von Q10 und NADH normalisierte dieses Ungleichgewicht und zeigte additive Effekte (12,13). In Studien wurden 10–20 mg NADH täglich eingesetzt. Eine Pilotstudie (n=26) berichtete bei 31% der CFS-Patienten über eine Symptomverbesserung im Vergleich zu 8% unter Placebo (18).

PQQ: Förderung der Mitochondrienbildung

Pyrrolochinolinchinon (PQQ) ist ein redoxaktives Molekül mit vitaminähnlichen Eigenschaften (19). Es regt die Neubildung von Mitochondrien an (Mitochondriogenese), indem es den PGC-1α-Signalweg über CREB-Phosphorylierung aktiviert (20). PGC-1α gilt als zentraler Regulator der Mitochondrienbildung.

Zudem stimuliert PQQ den AMPK-Signalweg, einen wichtigen Energiesensor der Zelle (21). Die klinische Evidenz für PQQ ist jedoch noch begrenzt (22,23).

B-Vitamine: Schlüssel für den Energiestoffwechsel

B-Vitamine wirken als Coenzyme in der mitochondrialen Energieproduktion. Thiamin (B1) unterstützt die Pyruvatdehydrogenase, die Pyruvat in den Citratzyklus einschleust. Riboflavin (B2) bildet FAD/FMN, die Elektronen in der Atmungskette transportieren. Niacin (B3) ist Vorstufe von NAD+/NADH. B6, B9 und B12 sind für Methylierung und DNA-Synthese essenziell (24).

Niacin (B3) ist Vorstufe von NAD+/NADH. B6, B9 und B12 sind für Methylierung und DNA-Synthese essenziell (24).

Ein subklinischer Mangel an B-Vitaminen tritt häufig bei älteren Menschen und unter bestimmten Medikamenten auf (25). Metformin, Protonenpumpenhemmer und orale Kontrazeptiva können die B-Vitamin-Spiegel senken. Eine ausreichende Versorgung ist entscheidend für die Mitochondrienfunktion.

Klinische Relevanz

Die gezielte Supplementierung von Q10, NADH und PQQ unterstützt die mitochondriale Energieproduktion auf verschiedenen Wegen und kann Müdigkeit, Erschöpfung und Leistungsabfall lindern.

Während Q10 bei Herzinsuffizienz und in Kombination mit NADH bei chronischer Erschöpfung gut untersucht ist, braucht PQQ weitere Studien. Moderne Formulierungen, die die Bioverfügbarkeit verbessern, sind entscheidend für die Wirksamkeit. Die Substanzen gelten als gut verträglich, gelegentlich treten milde Magen-Darm-Beschwerden auf.